# 概述

• 支喘
  是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症（本质）
• 临床特征：
  • 反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等
  • 可自行缓解或经治疗后缓解

# 机制

抗原刺激
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炎性细胞气道浸润
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释放和活化多种炎性介质和细胞因子
（组胺、PG、LT、PAF、ECF-A、NCF-A、TX、MMP、ET-1、TGF-β 等 50 余种炎性介质和 25 种以上细胞因子）
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支气管收缩
粘膜分泌↑
血管通透性↑

# 临床表现

哮喘发作，呼气性呼吸困难，端坐呼吸、发绀，可缓解广泛哮鸣音，呼气音延长

严重患者，心率增快、奇脉、胸腹反常运动、无哮鸣音（寂静胸）

支喘是呼气位，吸气位见于大支气管堵塞，如气管异物

# 辅助检查

# 肺功能测定

阻塞性通气功能障碍（同前）、弥散功能正常

间质性肺疾病弥散功能障碍

# 血气分析

1. 轻度支气管哮喘发作时，由于过度通气，PaCO₂ 降低，经代偿后 PaO₂ 可维持正常。

2. 哮喘严重发作时缺氧，PaO₂↓，过度通气 PaCO₂↓➡️呼碱

3. 重症哮喘，病情加重➡️缺氧和 CO₂ 潴留，PaCO₂↑➡️呼酸

4. 如缺氧明显，则合并代酸

注意：

1. 一般情况下，PaO₂↓必伴有 PaCO₂↑，但本病不同
2. 如果 PaCO₂↑➡️提示病情危重

# 其他辅检

支气管舒张试验可用来鉴别 COPD 和支气管哮喘

# 治疗

# 附加知识点

• 支气管哮喘是发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
  严重者呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。

  不是大量粉红色泡沫痰，此为急性左心衰的临床表现

• 咳嗽变异型哮喘以咳嗽为唯一症状。

• 体检时，胸部过度充气，有反复发作性弥漫性 广泛 呼气性哮鸣音 干啰音 ，呼气音延长。

• 在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，称寂静胸。

• 严重哮喘患者可出现心率加快、胸腹反常运动、发绀和奇脉

  不是水冲脉，水冲脉多见于脉压差增大的主动脉瓣关闭不全等。

• 气管异物、支气管肺癌和喉头水肿均可导致大支气管或上呼吸道阻塞，表现为吸气性呼吸困难伴哮鸣音。

• 支气管哮喘发作时，表现为阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著降低。第 1 秒用力呼气容积 FEV1 、第 1 秒用力呼气容积占用力肺活量的比值 FEV1/FVC% 、最大呼气中期流速 MMER 和呼气峰值流速 PEF 均降低。在晚期表现为残气量 RV 增加、残气量 / 肺总量 RV/TLC 增加。

• 冠心病伴哮喘发作时，可选用氨茶碱缓解症状，禁用肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等药物以免引起严重心律失常，造成生命危险。

• 肾上腺素受体激动剂 特布他林 主要通过作用于呼吸道的 β₂ 受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内 cAMP 含量增加，游离 Ca²⁺ 减少，从而舒张支气管平滑肌，因起效迅速，目前已作为控制哮喘急性发作的首选药物。

• 糖皮质激素 氢化可的松 是目前控制哮喘发作最有效的药物。

• 酮替酚对轻症哮喘和季节性哮喘有一定预防效果。

• 氨茶碱治疗哮喘的机制为：

  1. 抑制磷酸二酯酶 主要机制 ，提高平滑肌细胞内的 cAMP 浓度；
  2. 拮抗腺苷受体；
  3. 刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；
  4. 增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。

• 激活腺苷酸环化酶是 β₂ 肾上腺受体激动剂的主要作用机制。

• 氨茶碱治疗哮喘时的剂量一般为：
  轻中度哮喘 6~10mg/kg・d，每日剂量不能超过 1.0g。

• 由于无明显发作症状，双肺听诊也无哮鸣音，此支气管哮喘为非急性发作期。

• 哮喘非急性发作期的治疗尽量选用吸入制剂和口服制剂（排除有静滴的选项），可选用低剂量吸入型糖皮质激素 + 长效 β₂ 受体激动剂。

• 为控制和减少哮喘发作，即使是非急性发作期，也要最小剂量、最简单药物的联合，到达最佳控制症状为原则。哮喘患者是否长期使用 β₂ 受体激动剂取决于哮喘的控制情况。哮喘患者不发作也能使用激素。应对哮喘患者进行哮喘知识教育，让患者掌握正确使用气雾剂的方法。

• 舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肠肤 VIP 、一氧化氮 NO ；

• 收缩支气管平滑肌的介质：P 物质、神经激肽。